La capacidad de ciertas bebidas de alterar los sentidos es conocida desde hace mucho tiempo y citada incluso en la Biblia. El alcohol propiamente dicho se descubre, por extracción del vino por destilación, en el siglo XV. Se atribuye al alquimista Arnau de Villanova. Tras diversos avances en su producción se obtiene por síntesis a mediados del siglo XIX.
La ingesta de bebidas alcohólicas, produce una serie de alteraciones a nivel metabólico, renal, pancreático, hepático y otros órganos y sistemas que implican el desarrollo de enfermedades que pueden llegar a ser importantes desde el punto de vista sanitario y grave para el paciente que las sufre.
La producción de la lesión en los distintos órganos por el alcohol, hasta hace unas décadas, se pensaba que no la desencadenaba por acción directa sino, a través de las deficiencias nutricionales que el alcohol consumido de forma crónica, desarrolla. Actualmente existen suficientes datos epidemiológicos, clínicos y experimentales para afirmar que, aunque existan otros factores que pueden contribuir a sus efectos tóxicos, el consumo crónico de alcohol, es el responsable del desarrollo de la lesión de diferentes órganos y concretamente del hígado. Al igual que en otros países de nuestro entorno, en España el consumo de alcohol se incremento entre 1952 y 1976. En ese tiempo la ingesta de alcohol puro por habitante y año paso de 8 a 14,2 l. Posteriormente se ha evidenciado un claro descenso manteniéndose en 11,5 l. en los últimos 10 años. En cuanto las bebidas, en los últimos años en nuestro país, se ha producido un cambio en los gustos sociales, disminuyendo el consumo de vino y aumentando el de cerveza y destilados.
En España según, la encuesta Nacional de Salud 2011-12 el 65,6% de la población mayor de 15 años, ha tomado bebidas alcohólicas alguna vez en el último año, siendo el 77,5% hombres. La ingesta diaria de alcohol se produce fundamentalmente en el hombre (21,2%) mientras que en las mujeres solo ocurre en el 6,7%.
Considerando que, la ingesta de alcohol que puede ser lesiva, se sitúa en 40 gr de alcohol al día para los hombres y de 20 gr para la mujer, el porcentaje de población adulta con consumo elevado disminuye entre el 2006 y el 2011 de 4,7% a 1,7%. Este descenso es más acentuado en el hombre desplazándose además hacia edades de más de 65 años. Entre los jóvenes la ingesta de alcohol en el grupo de 15-24 años es mayor en las mujeres 2,4% que en los hombres 1,1%.
En la actualidad existen suficientes pruebas derivadas de los estudios epidemiológicos realizados, que demuestran una relación directa entre consumo de alcohol y lesión hepática. Igualmente se ha comprobado una estrecha relación entre mortalidad anual por cirrosis (lesión hepática que puede producirse por varias causas entre las que se encuentra el alcohol) y el consumo de alcohol por habitante.
Diferentes estudios han intentado establecer la relación entre cuantía de la ingesta etílica y desarrollo de patología hepática. Esta relación no solo se debe a la ingesta realizada, sino que depende igualmente de duración, tipo de bebida patrón de ingesta, etc. Es por lo tanto difícil establecer con claridad un nivel de ingesta.
En la actualidad, basándose en la bibliografía existente, se considera que el nivel de ingesta no debe superar 60 gr en hombres y 40 en mujeres. Tal y como se indica previamente algunos investigadores consideran el nivel máximo de ingesta en 40 y 20 gr respectivamente.
En el momento actual la ingesta de alcohol se suele calcular como unidades de bebida estándar (UBE). Una unidad se corresponde con diez gramos de alcohol y se considera como aceptable la ingesta semanal de 21 UBE en varones y 14 en las mujeres.
Tras la ingesta de alcohol, por absorción rápida en el estómago e intestino, el 90% llega al hígado para su metabolización. En su destrucción se generan una serie de sustancias que facilitan el depósito de grasa a nivel hepático. Paralelamente se produce una disminución de los sistemas antioxidantes, lo que provoca déficit de vitaminas y sustancias fundamentales para el funcionamiento hepático. Estas circunstancias alteran determinadas células hepáticas, que dan lugar a la producción de colágeno dando lugar a la fibrosis hepática que implica una lesión estructural del hígado, pudiendo dar lugar a la cirrosis hepática.
Es decir las lesiones que puede producir el alcohol a nivel hepático es, de menor a mayor gravedad, esteatosis (depósito de grasa), hepatitis crónica y cirrosis. Existe una forma de hepatitis aguda que presenta características clínicas y de evolución diferentes a otras hepatitis agudas, como son las producidas por virus. En la evolución descrita existe capacidad de regresión de las lesiones en esteatosis y fases iniciales de hepatitis crónica. El resto de las lesiones se consideran irreversibles.
El tratamiento idóneo y único en esta patología es la supresión absoluta del alcohol. Es cierto que en muchas ocasiones dada la dependencia que la ingesta de alcohol origina debe plantearse de una forma multidisciplinaria (clínico-hepatólogo, psicólogo/ psiquiatra, trabajadores sociales, etc.) que deben valorar y tratar de resolver la problemática socio familiar del paciente. Es indudable que por la cercanía que tiene con el paciente no se debe olvidar nunca al médico de atención primaria.