MADRID, 30 (EUROPA PRESS)
Científicos españoles, liderados por dos investigadoras de la Universidad Autónoma de Madrid (UAM), han identificado a la enzima prostaglandina E sintasa microsomal 1 (mPGES-1) como un nuevo mediador implicado en el daño vascular asociado a la hipertensión arterial.
Así consta en un reciente trabajo publicado en la revista ‘Hypertension’, en el que han participado científicos de la propia UAM, la Universidad Complutense de Madrid (UCM), la Universidad Rey Juan Carlos (URJC) y otras instituciones españolas integradas en el Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Cardiovasculares (CIBERCV).
Los resultados del estudio, dirigido por Ana Mª Briones y Mercedes Salaices y que ha recibido financiación de instituciones nacionales e internacionales, demuestran que «la eliminación de esta enzima en modelos animales evita el daño vascular producido por la hipertensión».
Esta enfermedad es «un grave problema de salud pública responsable de aproximadamente la mitad de los casos de ictus y cardiopatía isquémica, además de alrededor de un 13 por ciento de la mortalidad a nivel mundial».
También, esta patología se asocia a una disminución de las respuestas vasodilatadoras, incremento de rigidez y a cambios estructurales en las arterias, lo que puede llevar a la aparición de eventos cardiovasculares y daño en órganos diana. Distintos estudios han sugerido que en estas alteraciones se encuentran implicados diversos mediadores inflamatorios, como algunas prostaglandinas, o las especies reactivas de oxígeno.
En este trabajo, este equipo de investigadores ha demostrado que la inhibición de la actividad de la enzima mPGES-1, y por tanto la inhibición de la producción de prostaglandina E 2, evita el daño vascular asociado a la hipertensión, a través de un efecto que implica además la disminución de la producción de especies reactivas de oxígeno.
Para obtener sus resultados, los investigadores utilizaron modelos animales de hipertensión, ratones que no expresan mPGES-1 y células inmunes procedentes de pacientes con elevado riesgo cardiovascular. «Encontramos que arterias de modelos animales de hipertensión presentan una elevada expresión de esta enzima, y que su eliminación evita el daño vascular producido por la hipertensión», han declarado los autores.
Según han explicado, «existe una importante correlación entre la expresión de esta enzima en células mononucleares periféricas y el daño vascular observado en pacientes». Además, entre los mediadores de este efecto pudieron observar «que las especies reactivas de oxígeno jugaban un importante papel».
Actualmente, existen fármacos «ampliamente utilizados», como los antinflamatorios no esteroideos, que bloquean la producción de PGE 2. Sin embargo, estos fármacos pueden elevar el riesgo cardiovascular a largo plazo por inhibir también la síntesis de prostaglandinas protectoras a nivel cardiovascular.
